识别
- 总结
-
Bezlotoxumab是一种单克隆抗体,用于减少复发梭状芽胞杆菌的感染。
- 品牌名称
-
Zinplava
- 通用名称
- Bezlotoxumab
- beplay体育安全吗DrugBank加入数量
- DB13140
- 背景
-
Bezlotoxumab梭状芽胞杆菌是人类单克隆抗体结合毒素B和中和它的影响。艰难梭菌用于减少复发感染成人接受抗生素治疗治疗梭状芽孢杆菌感染和复发的风险很高。
- 类型
- 生物技术
- 组
- 批准,临床实验
- 生物分类
-
基于蛋白质疗法
单克隆抗体(mAb) - 蛋白质的化学公式
- 不可用
- 蛋白质平均体重
- 不可用
- 序列
- 不可用
- 同义词
-
- Bezlotoxumab
- 外部id
-
- MBL-CDB1
- mdx - 1388
- mk - 6072
药理学
- 指示
-
防止复发感染梭状芽胞杆菌的18岁或以上的人要么是目前接受治疗梭状芽孢杆菌感染或复发的风险很高。
减少药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。 - 相关条件
- 禁忌症和黑箱警告
-
避免致命的药物不良事件提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
- 药效学
-
Bezlotoxumab绑定到C。固执的毒素B,几乎所有常见毒性因素C。固执的,防止细菌感染的宿主细胞。Bezlotoxumab结合两种毒素B抗原表位,通过两个工厂区域,这部分街区毒素导致的碳水化合物结合口袋的预防毒素B从绑定到宿主细胞。
- 的作用机制
-
单分子bezlotoxumab中和毒素B通过绑定两个工厂区域内两个抗原表位的氨基端一半的毒素B作物领域,部分阻塞碳水化合物结合口袋的毒素,防止毒素结合宿主细胞。
目标 行动 生物 一个艰难梭状芽胞杆菌毒素B 抗体Peptoclostridium固执的 - 吸收
-
不给四世以来吸收
- 的体积分布
-
7.33升
- 蛋白结合
-
结合C。固执的毒力因子毒素B阻止其行动宿主细胞。
- 新陈代谢
-
分解代谢
- 路线的消除
-
分解代谢
- 半衰期
-
19天
- 间隙
-
0.317升/天
- 的不利影响
-
提高决策支持与研究成果与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
- 毒性
-
过剂量上没有数据。
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
药物 交互 整合药物之间
在您的软件的交互Abciximab 不利影响的风险或严重性Abciximab结合Bezlotoxumab时可以增加。 Adalimumab 不利影响的风险或严重性Adalimumab结合Bezlotoxumab时可以增加。 Aducanumab 不利影响的风险或严重性Aducanumab结合Bezlotoxumab时可以增加。 阿仑单抗 不利影响的风险或严重性阿仑单抗结合Bezlotoxumab时可以增加。 Alirocumab 不利影响的风险或严重性Alirocumab结合Bezlotoxumab时可以增加。 Amivantamab 不利影响的风险或严重性Bezlotoxumab结合Amivantamab时可以增加。 Anifrolumab 不利影响的风险或严重性Anifrolumab结合Bezlotoxumab时可以增加。 Ansuvimab 不利影响的风险或严重性Bezlotoxumab结合Ansuvimab时可以增加。 炭疽人类免疫球蛋白 不利影响的风险或严重性可以增加人类结合Bezlotoxumab当炭疽免疫球蛋白。 抗淋巴细胞免疫球蛋白(马) 不利影响的风险或严重性时可以增加抗淋巴细胞免疫球蛋白结合Bezlotoxumab(马)。 - 食物相互作用
- 没有发现的交互。
产品
-
药物产品信息从10 +全球地区我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。药物超过全球地区的产品信息的访问。 - 品牌名称的处方产品
-
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像 Zinplava 注入,解决方案 25毫克/ 1毫升 静脉注射 默克公司& Dohme Llc 2016-10-21 不适用 我们 Zinplava 注入,解决方案,集中精神 25毫克/毫升 静脉注射 默克公司大幅& Dohme帐面价值 2020-12-18 不适用 欧盟
类别
- ATC代码
- J06BC03——Bezlotoxumab
- 药物类别
- 化学分类所提供的Classyfire
-
- 描述
- 不可用
- 王国
- 有机化合物
- 超类
- 有机酸
- 类
- 羧酸和衍生品
- 子课
- 氨基酸、肽和类似物
- 直接父
- 肽
- 选择父母
- 不可用
- 基
- 不可用
- 分子框架
- 不可用
- 外部描述符
- 不可用
- 受影响的生物
-
- Peptoclostridium固执的
化学标识符
- UNII
- 4 h5ymk1h2e
- 化学文摘号
- 1246264-45-8
引用
- 一般引用
-
- 奥尔特P,肖L,埃尔南德斯LD, Reichert P, Sheth公关,博蒙特M,杨X, Murgolo N, Ermakov G, DiNunzio E, F拉辛,Karczewski J, Secore年代,英格拉姆RN, Mayhood T,斯特里克兰C, Therien AG:毒素B-neutralizing梭状芽胞杆菌的作用机理和抗原表位抗体bezlotoxumab揭示了X射线晶体学。J生物化学杂志。2014年6月27日,289(26):18008 - 21所示。doi: 10.1074 / jbc.M114.560748。2014年5月12日Epub。(文章]
- 张Z,陈X,埃尔南德斯LD,利帕里P,奉承,陈SC,克莱默年代,Polishook JD,拉辛F, Cape H,凯莉CP, Therien AG: Toxin-mediated paracellular运输抗毒素梭状芽胞杆菌抗体有助于防止感染。感染Immun。2015年1月,83 (1):405 - 16。doi: 10.1128 / IAI.02550-14。Epub 2014 11月10。(文章]
- Ghetie V,病房ES: Transcytosis和抗体的分解代谢。Immunol杂志2002;25 (2):97 - 113。(文章]
- FDA专著Zinplava [链接]
- 外部链接
-
- PubChem物质
- 347911429
- 1855048
- 维基百科
- Bezlotoxumab
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数 4 完成 治疗 艰难梭状芽胞杆菌感染复发 1 4 没有招聘 治疗 Clostridioides固执的/梭状芽胞杆菌感染/Pseudomembranous小肠结肠炎 1 4 招聘 预防 c . Diff感染。/克罗恩病(CD)/炎症性肠病(IBD)/溃疡性结肠炎 1 4 招聘 治疗 梭状芽胞杆菌Difficle结肠炎/梭状芽胞杆菌;脓毒症 1 4 终止 预防 艰难梭状芽胞杆菌 1 4 未知的状态 预防 艰难梭状芽胞杆菌感染复发 1 3 完成 预防 艰难梭状芽胞杆菌感染(CDI) 1 3 完成 治疗 艰难梭状芽胞杆菌感染(CDI) 2 2 完成 治疗 梭状芽胞杆菌感染 1 2 招聘 治疗 Clostridioides固执的感染/艰难梭状芽胞杆菌感染复发/死亡/器官功能障碍综合征/粪便微生物 1
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
不可用
- 剂型
-
形式 路线 强度 注入,解决方案 静脉注射 25毫克/ 1毫升 注入,解决方案,集中精神 静脉注射 25毫克/毫升 注入,解决方案,集中精神 静脉注射;注射用药物的 25毫克/毫升 - 价格
- 不可用
- 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 固体
- 实验属性
- 不可用
目标
构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。
见解和加速药物研究。
用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。
1。 细节艰难梭状芽胞杆菌毒素B
- 类
- 蛋白质
- 生物
- Peptoclostridium固执的
- 药理作用
-
是的
- 行动
-
抗体
- 通用函数
- 葡糖基转移酶活性
- 特定的功能
- 细胞毒素。
- 基因名字
- toxB
- Uniprot ID
- P18177
- Uniprot名字
- 毒素B
- 分子量
- 269709.285哒
药物在2016年11月2日18:42 /更新在7月3日,2021 01:49