ω- 6脂肪酸

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通用名称

ω- 6脂肪酸

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DB13168

背景

ω- 6脂肪酸多不饱和脂肪酸与n-6最后一个碳碳双键的位置,也就是说,从甲基结束第六键,计数。他们是一个家庭的脂肪酸分子作为前体的脂质介质信号分子与促炎和抗炎作用。细胞参与炎症反应通常富含n-6脂肪酸花生四烯酸,因为一般来说,类花生酸来源于n-6 PUFA促炎症。花生四烯酸,这是一个类花生酸的主要前体,是ω- 6的一个例子(n-6)多不饱和脂肪酸。植物油是一种ω- 6脂肪酸的主要食物来源。

类型

小分子

组

营养食品

同义词

• n-6脂肪酸
• ω- 6脂肪酸
• ω- 6脂肪酸
• ω-6脂肪酸

药理学

指示

没有当前pharmacotherapeutic产品基于ω- 6脂肪酸。

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禁忌症和黑箱警告

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药效学

ω- 6脂肪酸调解促炎作用在细胞水平和竞争同一病原反应酶与ω- 3脂肪酸。花生四烯酸转化为炎症介质如ω- 6前列腺素和白三烯类花生酸在炎症级联。AA-derived类花生酸促炎但他们有重要的调节稳态功能提升和决议的炎症免疫反应。据报道,高摄入n-6 PUFA,低脂的n - 3 PUFA生理状态转移到一个促炎与凝血增加血管痉挛,血管收缩,血液粘度和疾病的发展与这些条件相关联。因此保持2多不饱和脂肪酸之间的平衡是炎症级联调控的关键。

的作用机制

亚油酸是最简单的ω- 6脂肪酸,可以生成再n-6类花生酸等多不饱和脂肪酸,内源性大麻素和lipoxins插入额外的双键在连续伸长和稀释机制。它产生花生四烯酸(AA)通过γ-linolenic酸(杯子,18:3n-6)和dihomo-γ-linolenic酸(DGLA 20:3n-6)和相同的一组酶还可以转换AA EPA和DHA。洛杉矶的初始速率限制稀释杯子酶是催化了delta-6-desaturase (FADS2)和伸长的杯子到delta-5-desaturase DGLA (FADS1)生成AA¹。AA也转化为2个系列前列腺素(PGD2 PGE2, PGF2, PGI2) andthromboxanes (TXA2, TXB2) cox - 2活动和四大系列白细胞三烯(LTA4、LTB4 LTC4, LTD4, LTE4)由5-LOX活动。产生的脂质信号分子有不同的促炎症影响目标组织和细胞;bronchostriction、发热、疼痛、增加产量等炎性细胞因子tnf和il - 6,血小板聚集,血管收缩,血管渗透性,白细胞的趋化性,并通过粒细胞释放活性氧¹。ω- 6脂肪酸激活PPAR程度比omega - 3脂肪酸,但涉及人类角质细胞的一份研究表明,cox - 2表达的诱导造成PPAR-alpha激活。ω- 6脂肪酸直接激活syntaxin-3也报道,血浆蛋白膜调节囊泡运输和神经突生长⁷。

吸收

不可用

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢

大多数多不饱和脂肪酸的代谢发生在肝脏也会发生在其他组织。ω- 6脂肪酸代谢导致类花生酸的生物合成,如上所述。亚油酸可以代谢其他更多的不饱和长链n-6家族成员的插入额外的双键在连续伸长和稀释机制。洛杉矶的初始速率限制稀释杯子酶是催化了delta-6-desaturase (FADS2)。伸长然后发生将杯子DGLA,伸长的长链脂肪酸(ELOVL) 5,最后一个周期的伸长和稀释delta-5-desaturase (FADS1)生成AA¹。

路线的消除

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响

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毒性

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通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

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的相互作用

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不可用

食物相互作用

不可用

类别

药物类别

• 脂肪酸
• 不饱和脂肪酸,
• 脂质

分类

没有分类

受影响的生物

不可用

化学标识符

UNII

116年z6mzn1m

化学文摘号

不可用

InChI关键

不可用

InChI

不可用

国际命名

不可用

微笑

不可用

引用

一般引用

1. 帕特森E,墙R,菲茨杰拉德GF,罗斯RP,斯坦顿C:高ω- 6系列多不饱和脂肪酸饮食的健康影响。J减轻金属底座。2012;2012:539426。doi: 10.1155 / 2012/539426。Epub 2012 4月5。(文章]
2. 考尔德PC:ω- 3脂肪酸和炎症过程。营养。2010年3月,2 (3):355 - 74。doi: 10.3390 / nu2030355。Epub 2010年3月18日。(文章]
3. Simopoulos美联社:的重要性比ω- 6 /ω- 3必需脂肪酸。生物医学Pharmacother。2002年10月;56 (8):365 - 79。(文章]
4. Simopoulos美联社:进化方面的饮食,ω- 6和ω- 3比例和遗传变异:营养对慢性疾病的影响。生物医学Pharmacother。2006年11月,60 (9):502 - 7。Epub 2006年8月28日。(文章]
5. Simopoulos美联社:ω- 6和ω- 3脂肪酸的重要性比在心血管疾病和其他慢性疾病。实验医学杂志(梅伍德)。2008年6月,233 (6):674 - 88。doi: 10.3181 / 0711 -奥- 311。Epub 2008年4月11日。(文章]
6. Chene G, Dubourdeau M, Balard P, Escoubet-Lozach L, C奥尔,浆果,对于J,白羊座MF, Charveron M,管状的B: n - 3和n-6多元未饱和脂肪酸通过PPARgamma激活诱导cox - 2的表达在人类角化细胞HaCaT细胞。Biochim Biophys学报。2007年5月,1771 (5):576 - 89。Epub 2007年3月16日。(文章]
7. 达里奥F, Davletov B:ω- 3和ω- 6脂肪酸刺激细胞膜扩张作用于突触融合蛋白3。自然。2006年4月6日,440 (7085):813 - 7。(文章]

外部链接

PubChem物质

347911438

RxNav

1495153

维基百科

Omega-6_fatty_acid

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

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固体

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光谱

质量规范(NIST)

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光谱

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药物在2月12日,2017 03:42 /更新于2020年6月12日16:53