rac - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
细节
- 的名字
- rac - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
- 同义词
-
- 2.7.11.1
- PKB
- PKBα
- 蛋白激酶B
- 蛋白激酶B
- 原癌基因c-Akt
- RAC
- RAC-PK-alpha
- 基因名字
- AKT1
- 生物
- 人类
- 氨基酸序列
-
RAC-alpha丝氨酸/丝氨酸蛋白激酶MSDVAIVKEGWLHKRGEYIKTWRPRYFLLKNDGTFIGYKERPQDVDQREAPLNNFSVAQC qlmkterprpntfiirclqwttttavertfhvetpeereewttaiqtvadglkkqeeeemdf rsgspsdnsgaeemevslakpkhrvtmnefeylkllgkggtfgvilvkeffltalkysfqthdrlcfvmeyanggelffhls rervfsedrarfygaeylrdlklenlmldkdghikitdfglckegi kdgatmktfcgtpeylapevledndygravdwwglgvvmyemdpkqrlgggsedakeimqhrffagivwqhvyekkLSPPFKPQVTSETDTRYFDEEFTAQMITITPPDQDDSMECVDSERRPHFPQFSYSASGTA
- 残差数
- 480
- 分子量
- 55686.035
- 理论π
- 5.96
- 去分类
-
功能14-3-3蛋白质结合/ATP结合/酶结合/相同的蛋白质结合/激酶活性/一氧化氮合酶调节活性/phosphatidylinositol-3 4-bisphosphate绑定/phosphatidylinositol-3 4 5-trisphosphate绑定/蛋白激酶活性/蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性/蛋白质丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性流程活化诱导的T细胞死亡/老化/凋亡线粒体改变/凋亡过程/凝血/细胞分化/细胞投影组织/细胞增殖/细胞蛋白修饰过程/细胞对表皮生长因子刺激的反应/粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子刺激的细胞反应/细胞对缺氧的反应/细胞对胰岛素刺激的反应/细胞对机械刺激的反应/细胞对神经生长因子刺激的反应/细胞对有机环化合物的反应/细胞对前列腺素E刺激的反应/血管内皮生长因子刺激的细胞反应/内分泌胰腺发育/表皮生长因子受体信号通路/蛋白质定位线粒体的建立/细胞凋亡执行阶段/Fc-epsilon受体信号通路/成纤维细胞生长因子受体信号通路/g蛋白偶联受体信号通路/基因表达/生殖细胞发育/葡萄糖稳态/葡萄糖代谢过程/葡萄糖运输/糖原生物合成过程/糖原细胞分化参与胚胎胎盘发育/透明质酸代谢过程/炎症反应/先天免疫反应/胰岛素受体信号通路/胰岛素样生长因子受体信号通路/细胞内信号转导/内在凋亡信号通路/迷路层血管发育/脂多糖介导的信号通路/维持蛋白质在线粒体中的位置/乳腺上皮细胞分化/母体胎盘发育/膜组织/凋亡过程的负调控/自噬的负调控/细胞大小的负调节/凋亡过程中半胱氨酸型内肽酶活性的负调控/内肽酶活性的负调控/配体缺失时外源性凋亡信号通路的负调控/脂肪酸-氧化的负调控/基因表达的负调控/JNK级联负调控/神经元死亡的负调控/氧化应激诱导的凋亡信号通路的负调控/质膜长链脂肪酸转运的负调控/蛋白激酶活性的负调控/蛋白水解的负调控/线粒体细胞色素c释放的负调控/神经营养因子TRK受体信号通路/一氧化氮生物合成工艺/一氧化氮代谢过程/成骨细胞分化/peptidyl-serine磷酸化/peptidyl-threonine磷酸化/外周神经系统髓鞘维护/phosphatidylinositol-mediated信号/磷酸化/血小板激活/正向调节血管内皮细胞迁移/细胞生长的正向调节/细胞蛋白质代谢过程的正向调控/细胞周期蛋白依赖性丝氨酸/苏氨酸激酶活性的正向调控参与有丝分裂细胞周期G1/S转变/内源性脱氧核糖核酸酶活性的正调控/内皮细胞增殖的正向调控/蛋白定位在质膜上建立的正向调控/脂肪细胞分化的正向调控/成纤维细胞迁移的正向调节/正向调节葡萄糖输入/葡萄糖代谢过程的正向调节/糖原生物合成过程的正向调控/脂质生物合成过程的正向调控/一氧化氮生物合成过程的正向调控/一氧化氮合酶活性的正向调控/肽基丝氨酸磷酸化的正向调控/蛋白酶体泛素依赖蛋白分解代谢过程的正向调控/蛋白插入线粒体膜参与凋亡信号通路的正向调控/蛋白向细胞核定位的正向调控/蛋白质磷酸化的正向调控/序列特异性DNA结合转录因子活性的正向调控/钠离子转运的正调控/RNA聚合酶II启动子转录的正向调控/正向调节血管收缩/程序性细胞死亡/蛋白质自身磷酸化/蛋白质分解代谢过程/蛋白质输入细胞核,易位/蛋白激酶B信号/蛋白质磷酸化/蛋白质泛素化/细胞周期检查点的调节/细胞迁移的调控/糖原生物合成过程的调控/mRNA稳定性调控/髓鞘形成的调节/神经元投射发育的调节/一氧化氮合酶活性的调节/翻译规范/对流体剪切应力的响应/对食物的反应/对生长激素的反应/对热的反应/对胰岛素样生长因子刺激的反应/氧化应激反应/对UV-A的反应/信号转导/小分子代谢过程/横纹肌细胞分化/T细胞共刺激/RNA聚合酶II启动子的转录起始/翻译/血管内皮生长因子受体信号通路组件信息结/睫状体/细胞质/胞质/微管细胞骨架/线粒体/核浆/核/等离子体膜/蛋白质复合体/主轴/囊泡
- 通用函数
- 蛋白质丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性
- 特定的功能
- AKT1是三种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1, AKT2和AKT3)之一,称为AKT激酶,调节包括代谢,增殖,细胞存活,生长和血管生成在内的许多过程。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。到目前为止,已经报道了超过100种候选底物,但对其中大多数底物,没有报道特异性。AKT通过介导胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运体转位到细胞表面来调控葡萄糖摄取。PTPN1在“Ser-50”位点的磷酸化负向调节其磷酸酶活性,防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的衰减。TBC1D4的磷酸化触发该效应因子与抑制性14-3-3蛋白的结合,这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。AKT还通过磷酸化'Ser-21'位点的GSK3A和'Ser-9'位点的GSK3B,从而抑制其激酶活性,调控糖原形式的葡萄糖储存。AKT对GSK3亚型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。AKT也通过磷酸化MAP3K5(凋亡信号相关激酶)调节细胞存活。磷酸化'Ser-83'降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性,从而防止细胞凋亡。 AKT mediates insulin-stimulated protein synthesis by phosphorylating TSC2 at 'Ser-939' and 'Thr-1462', thereby activating mTORC1 signaling and leading to both phosphorylation of 4E-BP1 and in activation of RPS6KB1. AKT is involved in the phosphorylation of members of the FOXO factors (Forkhead family of transcription factors), leading to binding of 14-3-3 proteins and cytoplasmic localization. In particular, FOXO1 is phosphorylated at 'Thr-24', 'Ser-256' and 'Ser-319'. FOXO3 and FOXO4 are phosphorylated on equivalent sites. AKT has an important role in the regulation of NF-kappa-B-dependent gene transcription and positively regulates the activity of CREB1 (cyclic AMP (cAMP)-response element binding protein). The phosphorylation of CREB1 induces the binding of accessory proteins that are necessary for the transcription of pro-survival genes such as BCL2 and MCL1. AKT phosphorylates 'Ser-454' on ATP citrate lyase (ACLY), thereby potentially regulating ACLY activity and fatty acid synthesis. Activates the 3B isoform of cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE3B) via phosphorylation of 'Ser-273', resulting in reduced cyclic AMP levels and inhibition of lipolysis. Phosphorylates PIKFYVE on 'Ser-318', which results in increased PI(3)P-5 activity. The Rho GTPase-activating protein DLC1 is another substrate and its phosphorylation is implicated in the regulation cell proliferation and cell growth. AKT plays a role as key modulator of the AKT-mTOR signaling pathway controlling the tempo of the process of newborn neurons integration during adult neurogenesis, including correct neuron positioning, dendritic development and synapse formation. Signals downstream of phosphatidylinositol 3-kinase (PI(3)K) to mediate the effects of various growth factors such as platelet-derived growth factor (PDGF), epidermal growth factor (EGF), insulin and insulin-like growth factor I (IGF-I). AKT mediates the antiapoptotic effects of IGF-I. Essential for the SPATA13-mediated regulation of cell migration and adhesion assembly and disassembly. May be involved in the regulation of the placental development. Phosphorylates STK4/MST1 at 'Thr-120' and 'Thr-387' leading to inhibition of its: kinase activity, nuclear translocation, autophosphorylation and ability to phosphorylate FOXO3. Phosphorylates STK3/MST2 at 'Thr-117' and 'Thr-384' leading to inhibition of its: cleavage, kinase activity, autophosphorylation at Thr-180, binding to RASSF1 and nuclear translocation. Phosphorylates SRPK2 and enhances its kinase activity towards SRSF2 and ACIN1 and promotes its nuclear translocation. Phosphorylates RAF1 at 'Ser-259' and negatively regulates its activity. Phosphorylation of BAD stimulates its pro-apoptotic activity. Phosphorylates KAT6A at 'Thr-369' and this phosphorylation inhibits the interaction of KAT6A with PML and negatively regulates its acetylation activity towards p53/TP53.AKT1-specific substrates have been recently identified, including palladin (PALLD), which phosphorylation modulates cytoskeletal organization and cell motility; prohibitin (PHB), playing an important role in cell metabolism and proliferation; and CDKN1A, for which phosphorylation at 'Thr-145' induces its release from CDK2 and cytoplasmic relocalization. These recent findings indicate that the AKT1 isoform has a more specific role in cell motility and proliferation. Phosphorylates CLK2 thereby controlling cell survival to ionizing radiation.
- Pfam域函数
- 跨膜区
- 不可用
- 细胞的位置
- 细胞质
- 基因序列
-
bbb - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1CCCAAGCACCGCGTGACCATGAACGAGTTTGAGTACCTGAAGCTGCTGGGCAAGGGCACT TTCGGCAAGGTGATCCTGGTGAAGGAGAAGGCCACAGGCCGCTACTACGCCATGAAGATC CTCAAGAAGGAAGTCATCGTGGCCAAGGACGAGGTGGCCCACACACTCACCGAGAACCGC GTCCTGCAGAACTCCAGGCACCCCTTCCTCACAGCCCTGAAGTACTCTTTCCAGACCCAC GACCGCCTCTGCTTTGTCATGGAGTACGCCAACGGGGGCGAGCTGTTCTTCCACCTGTCC CGGGAGCGTGTGTTCTCCGAGGACCGGGCCCGCTTCTATGGCGCTGAGATTGTGTCAGCC CTGGACTACCTGCACTCGGAGAAGAACGTGGTGTACCGGGACCTCAAGCTGGAGAACCTC ATGCTGGACAAGGACGGGCACATTAAGATCACAGACTTCGGGCTGTGCAAGGAGGGGATCAAGGACGGTGCCACCATGAAGACCTTTTGCGGCACACCTGAGTACCTGGCCCCCGAGGTG CTGGAGGACAATGACTACGGCCGTGCAGTGGACTGGTGGGGGCTGGGCGTGGTCATGTAC GAGATGATGTGCGGTCGCCTGCCCTTCTACAACCAGGACCATGAGAAGCTTTTTGAGCTC ATCCTCATGGAGGAGATCCGCTTCCCGCGCACGCTTGGTCCCGAGGCCAAGTCCTTGCTT TCAGGGCTGCTCAAGAAGGACCCCAAGCAGAGGCTTGGCGGGGGCTCCGAGGACGCCAAG GAGATCATGCAGCATCGCTTCTTTGCCGGTATCGTGTGGCAGCACGTGTACGAGAAGAAG CTCAGCCCACCCTTCAAGCCCCAGGTCACGTCGGAGACTGACACCAGGTATTTTGATGAG GAGTTCACGGCCCAGATGATCACCATCACACCACCTGACCAAGATGACAGCATGGAGTGTGTGGACAGCGAGCGCAGGCCCCACTTCCCCCAGTTCTCCTACTCGGCCAGCGGCACGGCC TGA
- 染色体的位置
- 14
- 轨迹
- 14 q32.32 | 14 q32.32
- 外部标识符
-
资源 链接 UniProtKB ID P31749 UniProtKB表项名称 AKT1_HUMAN GenBank蛋白ID 190828 基因ID M63167 GenAtlas ID AKT1 HGNC ID HGNC: 391 - 一般引用
-
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